濟南腎病醫院腎內科主任劉學智介紹，有效循環血容量下降及心搏出量下降可以激活神經、內分泌的調節反射，表現為交感神經張力升高、兒茶酚胺分泌增加、腎素-血管緊張素Ⅱ-醛固酮活性增高、抗利尿激素釋放增加。這些神經、內分泌的繼發變化與膠體滲透壓下降這兩個重要因素同時作用，進一步引起：
�、倌I小球血流量及濾過率下降;
�、谶h端腎小管對鈉的回吸收增加，致繼發性鈉、水潴留。
理論上分析如果只有膠體滲透壓下降的因素而無鈉、水潴留，當一定量的液體由血管外逸走后，將組織間壓力上升，毛細血管內外壓差重新平衡時，水腫即呈“自限性”。
(腎綜出現的凹陷性浮腫)
劉主任指出，上述觀點于1968年首先被Eisenberg的觀察所反對，他發現腎病綜合征病人水腫時血容量是正常的。近年來的研究支持這一觀點。盡管臨床上于腎病綜合征時可以見到低血容量的表現，如脈壓小、脈搏細弱、體位性低血壓，偶可見到低血容量的表現，如脈壓小、脈搏細弱、體位性低血壓，偶可見到血液濃縮、血色素升高等。但低血容量只見于7%-38%病人。更有研究發現給予膠體溶液擴容后尿鈉排泄量仍低于攝入量。對于本征引起的內分泌變化也有很多爭議。腎病綜合征患者血管緊張素、醛固酮水平的測定結果不一致。
目前大多數研究認為腎病綜合征水腫的發生主要與原發性腎病鈉潴留有關�？赡艿沫h節：
�、俣鄶的I病綜合征病人腎小球濾過率有一過性輕、中度下降，隨腎病綜合征的緩解而恢復。腎小管重吸收增加在本征水腫中也起重要作用。
�、谀I病綜合征時原尿中大量蛋白可影響尿鈉的排泄。
�、勰I病綜合征患者遠端小管對ANP的反應能力下降�？傊�，腎病綜合征水腫的確切機理有待進一步研究。
濟南腎病醫院院長，畢業于第二軍醫大學，泌尿外科專業，主任醫師曾兼任白求恩軍醫學院教授，中華醫學會會員。從事泌尿外科專業工作40多年，對泌尿生殖系腫瘤、結石、腎囊腫、前列腺疾病、泌尿系感染、先天性畸形及男性不育的診斷和治療有較豐富的經驗。
潛心致力于腎臟疾病的臨床和科研工作，對于腎內疾病的診治具有極高的學術造詣、扎實的理論基礎，和豐富的臨床工作經驗。 擅長慢性腎功能衰竭的診斷和治療，時刻為患者著想，盡全力實現患者康復的愿望。
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